Medicamentos conocidos como inhibidores de la tirosina quinasa del receptor (RTKIs) se utilizan habitualmente para tratar varios tipos de cáncer, pero si pueden ser utilizados para tratar eficazmente las enfermedades infecciosas no ha sido determinada. Paul Kaye y sus colegas, en la Universidad de York, Reino Unido, han comenzado a abordar esta cuestión, demostrando que el cáncer de la droga maleato de sunitinib (que es un RTKI) bloques de varios síntomas de la enfermedad en modelos de ratón de la leishmaniasis visceral, una enfermedad tropical desatendida causado por los parásitos Leishmania donovani y Leishmania infantum.

En el estudio, aunque el tratamiento de maleato de sunitinib solo impedido el desarrollo de varios síntomas de leishmaiasis visceral, que no causa una reducción en el tejido de la carga parasitaria. Sin embargo, la administración secuencial de maleato de sunitinib y un fármaco convencional antileishmanial condujo a la eliminación del parásito eficaz con diez veces menos de los medicamentos convencionales que normalmente se requiere para lograr este efecto. Ello, los autores sugieren que utilizar un RTKI antes de la administración de los medicamentos convencionales antileishmanial puede ser clínicamente útil en el tratamiento de la leishmaniasis visceral.

TÍTULO: La inhibición del receptor de la tirosina quinasas inmunocompetencia restaura y mejora la inmunidad dependiente de la quimioterapia contra la leishmaniasis experimental en ratones

INFLAMACIÓN: reparar tejidos dañados: el papel de madre hematopoyéticas / células progenitoras

Las células madre hematopoyéticas (HSC), y las células progenitoras hematopoyéticas (HPCs) son la fuente de células circulantes en la sangre. También se han sugerido a tener un papel en la reparación de tejidos en los sitios de inflamación. El uso de dos modelos de ratón de inflamación estéril, Israel Charo y sus colegas, del Instituto Gladstone de Enfermedades Cardiovasculares, San Francisco, han determinado que las CMH / HPCs son reclutados a los sitios de inflamación, donde promueven la reparación de tejidos, y que su expresión de la proteína CCR2 es crucial para su capacidad de ser contratados.

En el estudio, una observación de especial interés, dado que la forma más común de insuficiencia hepática aguda en el mundo desarrollado es el acetaminofén agudo (paracetamol) por sobredosis, la administración de las CMH normal / HPCs, pero no los que carecen de CCR2, aceleró la reparación de hígado daño inducido por paracetamol en ratones. Los autores esperan que definir con más precisión los mecanismos moleculares que controlan la contratación de las CMH / HPCs a los sitios de inflamación proporcionará un marco para el desarrollo de terapias basadas en células del daño de órganos.

TÍTULO: CCR2 media en las células madre hematopoyéticas y el tráfico de células progenitoras a los sitios de inflamación en los ratones

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