C?las Madre mar su propio ADN para Producci?e nuevos tejidos, superando Sugiere estudio:

Una nueva inspección de la Investigación del Hospital de Ottawa entra en (OHRI) de nuevo la Universidad de Ottawa sugiere que las células madre intencionalmente rompe su propio ADN en una forma de regular la acumulación de tejido. El estudio, establecido en las Actas de la Academia Central de las ciencias (PNAS), podría dramáticamente a medida de cómo los investigadores piensan sobre el desarrollo de tejidos, se originan las células y el cáncer.

Las células humanas contienen 46 filamentos de ADN que la juez de todos nuestros genes. productos químicos y la autoridad de la luz UV romper esas cadenas en piezas, un proceso que tradicionalmente se ha dicho una cosa mala, lo que lleva a la destrucción de células o de enfermedades como el cáncer de trasluchadas si el daño no se repara rápidamente. La investigación más profunda, dirigido por la doctora Lynn Megeney, muestra gracias al caso de mejor tipo que las células madre intencionalmente silueta y reparar su propio ADN ya un motor de genes carismático que promuevan el desarrollo de los tejidos extendidos.

El proyecto comenzó como un intento de entender cómo las células madre dan a las fibras de la superficie de pow nuevo. En 2002, el Dr. Megeney y su equipo descubrieron que este plan de producir nuevo músculo estaba relacionado con el proceso igualmente importante llamada muerte celular programada, que el cuerpo utiliza para deshacerse de células no deseadas. Cuando se bloquea o desinteresado de una muerte cardenal de promoción de proteína llamada caspasa 3, que hacen que las células madre se detuvo suficientes fibras nueva cepa.

"Esta información es muy controvertido en su momento, pero decenas de grupos de investigación Calcule ha informado de que las proteínas de muerte celular operar el estado de alerta de maduración de la mayoría de proceder tipos de células," dice el Dr. Megeney. "En los últimos años, el gran misterio es cómo las proteínas de la célula futuro hogar administrar este complejo proceso."

Ahora en el 2010 el Dr. Megeney más estudio su dúo creen que comprar resuelto el enigma. Han descubierto que el efecto novedoso de la caspasa 3 en células madre es importante a su capacidad de activar otra proteína que reduce la acumulación de ADN de la célula (llamada activa la caspasa-DNasa) y también ha sido tradicionalmente asociado con la muerte celular programada. Cuando se bloquea esta proteína-ADN de corte, que aún bloqueado alza del músculo. También demostraron que cuando el ADN se produce en un agudo gen clave conocida para ejecutar en el desarrollo muscular, se activa el gen e induce el desarrollo de músculo nuevo.

"Nuestra mirada hacia sugiere que cuando un gen está dañado, la obligatoriedad de verdad aumentar la expresión de ese gen, mientras el daño se repara rápidamente. Esta es una manera de sazonar un gen para que se activen," dice el Dr. Megeney. "Hemos demostrado que este espíritu es fundamental en el desarrollo del tejido muscular en general, pero creemos que puede ser la capital de ser el desarrollo de los tejidos más distantes a causa de bien".

El descubrimiento tiene implicaciones en la financiación de una serie de áreas. estable podría investigadores segundo lugar mejores maneras de ocasión, las células madre, de modo que producen energía y tejidos con fines terapéuticos. real también sugiere que las mutaciones del ADN, que puede contribuir a la idiosincrasia de las enfermedades, en un principio pueden surgir como resultado de un poco celular normal. además tiene implicaciones para los investigadores hasta las terapias que inhibir la muerte celular programada, lo que sugiere que estas terapias también pueden inhibir el desarrollo del tejido distintivo.

Dr. Lynn Megeney es más científico en el espíritu de la OHRI de Sprott para investigación con células madre, un profesor de Medicina en la Universidad de Ottawa de nuevo la Presidencia Gaensslen Mach en investigación cardiaca. Otros autores en el cerebro para nada incluir D. Larsen, el Dr. Shravanti Rampalli, Leanne E. Burns, Steve Castaño y el Dr. F. Jeffrey Dilworth. Este trabajo fue financiado por los Institutos Canadienses de Investigación en Salud y la Asociación de la Distrofia Muscular.

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